Datum: 24.02.2020 / zu Gunsten der Verständlichkeit vereinfacht

Die Jodaufnahme erfolgt im Wesentlichen durch

• Nahrung,
• Nahrungsergänzungsmittel,
• Medikamente.

Im Veterinärbereich resultieren die wesentlichen Jodschwankungen aus der Fütterung, inkl. Nahrungsergänzungsmitteln.
Bei Jod im Überfluss können negative Auswirkungen entstehen: Wird zu viel Jod aufgenommen, blockiert die Schilddrüse vorübergehend die Jodaufnahme und die Ausschüttung der Hormone (Wolff-Chaikoff-Effekt und Plummer-Effekt). In Einzelfällen kann sich daraus eine Schilddrüsenunterfunktion entwickeln.
Neben einer längeren Jod-Überdosierung kann auch eine zu niedrige Jodversorgung oder eine zu niedrige Jodversorgung mit anschließender ausreichender Jodversorgung zu einer Schilddrüsenunterfunktion führen.

In keinem Fachtext findet sich ein Hinweis darauf, dass bei einer Schilddrüsenunterfunktion die Jodzufuhr unterhalb des normalen Niveaus gesenkt werden sollte.
Allerdings wird (wie auch bei schilddrüsen-gesunden Hunden) vor der Aufnahme exzessiver Jodmengen gewarnt.

Nahezu alle Studien und Fachartikel, die sich mit den Themen Antikörper und Schilddrüse befassen, wurden bezogen auf den Humanbereich erstellt. Einige Studien wurden an genetisch veränderten Labortieren oder an Zellkulturen durchgeführt. Das Thema ist komplex und wird daher hier nur sehr vereinfacht dargestellt.
Eine Übertragung auf den Hund und eine entsprechende Beurteilung ist schwierig, da der Hund eine andere Jodstoffwechselaktivität als der Mensch besitzt.
In dem Text „Leider nach wie vor unklar: Warum hilft Selen bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse?“ ist zu lesen (Text ist bezogen auf den Humanbereich):

„Die Antigenität von Schilddrüsen-Autoantigenen (Thyreoglobulin und TPO) steigt nach einer Iod-Exposition an; Selen kann dem entgegenwirken.“

(Quelle: „Friendly Fire: Die Evolutionsbiologie der Autoimmunkrankheiten: Leider nach wie vor unklar: Warum hilft Selen bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse?“)

Solche und ähnliche Texte werden angeführt, um zu belegen, dass Jod bei einer Schilddrüsenunterfunktion die Antikörper-Bildung provoziert. Hinter dem zitierten lapidaren Satz stecken zahlreiche Studien und Fachartikel. Sieht man sich diese im Detail an, ergeben sich Randbedingungen, die bei der Interpretation dieser Aussage berücksichtigt werden müssen:

• Die Studien beschäftigen sich vorwiegend mit der Entstehung einer jodinduzierten Schilddrüsenunterfunktion.
• Es wird i.d.R. eine exzessive Jodzufuhr betrachtet.
• Die Studien, die hinsichtlich normaler Jodzufuhr stattfanden, fanden entweder an genetisch veränderten Labortieren (Tiere mit genetischer Disposition für Schilddrüsenunterfunktion) statt oder als Langzeitstudien an (relativ kleinen) Kollektiven von Patienten mit Hinweisen auf Schilddrüsenunterfunktion, Vorliegen von Schilddrüsen-Antikörpern o.ä. im Vergleich zu unbelasteten Personen.

In der Summe scheint sich folgende (sehr stark vereinfacht dargestellte) Sichtweise bei Antikörperbildung aufgrund erhöhter Jodzufuhr durchzusetzen:
Der Jodbedarf ist individuell stark unterschiedlich und kann von den allgemeinen Empfehlungen stark abweichen.
Bei exzessiver Jodzufuhr (bezogen auf den individuellen Bedarf) wird Jod (nach Aufhebung des Wolff-Chaikoff-Effekts) in die Schilddrüse eingelagert. Dort verbindet sich das überschüssige Jod ebenfalls mit Thyreoglobulin (TG) und führt quasi zu einer Übersättigung von TG mit Jod. Hierdurch ändern sich Gewicht, Form und Stabilität des TG – also die chemischen Eigenschaften.
Bei nicht ausreichender Versorgung mit Antioxidationsmitteln (z. B. Selen) kann es zu Zellwandschädigungen kommen, die zur vermehrten Freisetzung von Thyreoglobulin in die Blutbahn führen.
Das freigesetzte TG kann zur Bildung von Antikörpern führen.
Vermutlich richten sich TAK (Thyreoglobulin-Antikörper) vorwiegend gegen die Molekülbestandteile (Zonen, siehe „Autoantikörper bei Hunden mit Schilddrüsenunterfunktion“), die bei normaler Jodversorgung nicht jodiert sind. Da Antikörper sehr spezifisch reagieren (das Antigen, welches gebunden wird, muss genau in die Bindungsstelle passen – Schloss-Schlüssel-Prinzip), ist davon auszugehen, dass auf normal jodiertes Thyreoglobulin (welches sich immer in geringen Mengen im Blut befindet), keine Antikörper-Reaktion in Folge Überjodierung erfolgt.
Zu berücksichtigen ist auch, dass die Antikörper je nach Milieu der Umgebung entweder als maskierte (inaktive) Antikörper oder als unmaskierte (aktive) Antikörper vorliegen können (siehe auch „Autoantikörper bei Hunden mit Schilddrüsenunterfunktion“).

Antikörper können bei (schilddrüsen-gesunden) Hunden durch exzessive Jodzufuhr (oder durch starke Jodschwankungen) „getriggert“ werden.
Vermutlich richten sich Thyreoglobulin-Antikörper (TAK) vorwiegend gegen die Molekülbestandteile (Zonen), die bei normaler Jodversorgung nicht jodiert sind. Eine nachfolgende Antikörper-Reaktion auf normal jodiertes Thyreoglobulin bei normaler Jodzufuhr ist aufgrund der anderen Struktur der TG-Zonen unwahrscheinlich (Antigen und Antikörper passen nicht aufeinander).
In wissenschaftlichen Artikeln wird daher die Reduzierung der Jodzufuhr unterhalb des Normbereiches bei einer normalen autoimmunen Schilddrüsenunterfunktion nicht empfohlen. Ausnahmen können für eine gewisse Zeit nach einer exzessiven Jodzufuhr bestehen. Hierbei ist jedoch zu berücksichtigen, dass der Jodstoffwechsel beim Hund aktiver ist. Beim Hund ist die Speicherzeit von Jod deutlich kürzer als beim Menschen.

Reagiert ein Hund „auf Jod“, sollte überprüft werden, ob

• er auf die Jodquelle an sich reagiert (also das entsprechende Lebensmittel, Nahrungsergänzungsmittel) und/oder
• er auf bestimmte Proteinbindungen, in denen Jod auftreten kann, reagiert und/oder
• insgesamt ein Jodüberschuss existiert.

Fallberichten zu Folge können Jodschwankungen bei Hunden mit Schilddrüsenunterfunktion zu Verhaltensänderungen führen.

Die Jodregulation ist (wie alle Stoffwechselregulationen) ein sehr komplexes System, in welches auch die externe Hormonzufuhr mit ihren Abbauprodukten einbezogen wird.

Jodschwankungen könnten zu Rückkopplungen führen, die die Schilddrüsen-Aktivität und Entzündungsreaktionen beeinflussen.

Wird unter Substitution von einer niedrigen auf eine normale Jodzufuhr umgestellt (und der Hund reagiert mit Verhaltensauffälligkeiten), sollte die Notwendigkeit der Substitution überprüft werden.

Literatur [Auszug]
1.    Böhm I. et al. Jodallergie Die endlose Geschichte. Fortschr Röntgenstr 2016; 188: 733–734
2.    Böhm I. et al. Iodinated Contrast Media and the Alleged “Iodine Allergy”: An Inexact Diagnosis Leading to Inferior Radiologic Management and Adverse Drug Reactions. Fortschr Röntgenstr 2017; 189: 326–332
3.    Burek CL. Rose NR. Autoimmune thyroiditis and ROS. Autoimmunity Reviews 7 (2008) 530–537
4.    Davies AJS. Immunological tolerance and the autoimmune response. Autoimmunity Reviews 7 (2008) 538–543
5.    Dewachter P., Mouton-Faivre C. Allergie aux médicaments et aliments iodés: la séquence allergénique n'est pas l'iode. Presse Med., 2015
6.    Faulk WP. McIntyre JA. Prologue to autoimmunity forum: Autoimmunity reviews on redox signaling. Autoimmunity Reviews 7 (2008) 515–517

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